一直以来，大家普遍认为心肌是不可再生的。至少在成年的哺乳动物中，心肌再生能力极差。2017年，Nature上发表的一篇论文还专门探讨了心肌细胞不易再生的原因。
这种特征导致心脏疾病对心肌细胞的损伤无法被有效修复。 基本上，目前治疗心脏疾病的大多数药物或治疗手段都是围绕“如何降低剩余心肌损伤或凋亡”而开发的，也就是玩存量。
2020年6月30号，中国最牛心脏病医院——阜外医院胡盛寿院士/聂宇教授团队在Circulation上发表文章，揭示了巨噬细胞调节哺乳动物心肌再生的重要作用机制。
这项研究的结论是： （1）心肌损伤后，巨噬细胞在损伤部位的募集对于心脏再生至关重要。抑瘤素M（OSM）可促进巨噬细胞募集，从而促进心肌细胞再生。
（2）作为OSM的共同受体，激活后的gp130可通过Src激活Yap来促进心肌细胞增殖。
（3） gp130是改善心脏损伤后心脏再生的潜在治疗靶标。
这项研究存在很多有意思的科研话题。 第一、巨噬细胞 既往大家的目光更多地放在了心肌细胞本身上，对于心肌细胞在疾病下的外环境关注度是近些年才逐渐起来的。 心肌损伤后的炎细胞，尤其是巨噬细胞的作用不断刷新大家认知。除了心肌再生以外，巨噬细胞在心脏疾病中还发挥着其它重要作用，大家可以检索下面两篇论文，对巨噬细胞作进一步了解。
第二、心肌再生 心肌细胞再生是很困难、但又很有科研意义的研究内容。 作为论文的通讯作者之一，聂宇教授深耕于此领域。此论文中涉及的多项研究内容都是聂宇教授的拿手好菜。大家可以感受一下中国医学科学院官方的介绍。
对此领域感兴趣的朋友，建议直接检索聂教授相关论文阅读。 第三、gp130 gp130是个很有意思的基因。许多细胞因子的转导需要靠gp130进行，小鼠基因敲除研究表明，编码该蛋白的基因在调节心肌细胞凋亡中起着关键作用。 这项研究中，该团队通过构建心肌细胞特异性敲除gp130转基因小鼠，进一步发现gp130是心肌再生的必要条件。同时，gp130特异性激活后可促进7天新生小鼠和成年小鼠的心脏再生。
该团队通过严格的实验设计，证实gp130-Yap-Notch信号转导通路在心肌细胞增殖中发挥了重要作用。这区别于既往认知的经典Hippo信号通路。
如果今后大家要进行增殖或再生一类的研究，gp130-Yap-Notch信号转导通路也是一个可供探索的方向。
第四、示意图绘制
该论文中的2D示意图都比较耐看，更重要的是这些示意图都是可学习和模仿绘制的。从入门到精通，这些示意图非常适合拿来练习。 元素包括韦恩图、小老鼠、炎细胞、心脏，蛋白受体、肌细胞、注射器等等。
如果大家感兴趣，可以给本文点个赞。聊点学术公众号将考虑从这些图入手，开始编写绘图教程。
