卫星细胞对于骨骼肌损伤后重建具有重要作用，正常情况下卫星细胞呈静息态位于肌纤维细胞膜与基底膜之间。在受到外界刺激下，卫星细胞被激活而大量增殖，其中大多数卫星细胞会终末分化并相互融合形成新生肌管；少数卫星细胞会自我更新来维持干细胞库。
卫星细胞终末分化与自我更新间动态平衡的调控对骨骼肌组织稳态的维持具有重要作用，但具体的调控机制却鲜见报道。
2019年7月22日，Cell Death & Differentiation在线发表了中国农业大学生物学院孟庆勇副教授课题组题为“Fate decision of satellite cell differentiation and self-renewal by miR-31-IL34 axis”的研究论文, 报道了miR-31对骨骼肌再生的影响及相关机制。
该文章旨在研究miR-31在小鼠骨骼肌再生过程中的表达，功能和相关机制。miR-31在成年小鼠骨骼肌再生中显著上调表达。通过miR-31基因敲除小鼠进行功能研究。组织学和形态学实验表明，miR-31的敲除引起成年小鼠骨骼肌损伤后的再生显著减缓，新生骨骼肌纤维的面积显著减小。
研究表明，miR-31敲除引起骨骼肌再生过程中卫星细胞数显著减少；miR-31缺失卫星细胞的增殖能力受阻，增殖卫星细胞在分裂时更倾向采用非对称的细胞分裂方式进而引起终末分化和自我更新细胞的比例增多。机制结果表明，IL34通过靶向增殖卫星细胞内的IL34水平而抑制JAK-STAT3信号的过度激活，最终达到对卫星细胞终末分化与自我更新平衡的调控。
中国农业大学博士生苏洋为该文的第一作者。农业生物技术国家重点实验室孟庆勇副教授为本文的通讯作者。
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